27 اکتبر 2022- در مطالعه ای که اخیراً در ژورنال آمریکایی زنان و زایمان منتشر گردید، محققان ارتباط بین مقاومت به انسولین مادر را در مراحل اولیه، میانی و اواخر یک بارداری بدون عارضه با تجمع چربی در جنین بررسی کردند تا تأثیر تنظیم قند خون مادر در دوران بارداری را بر چاقی کودک درک کنند.

تحقیقات فزاینده ای نشان می دهد که تجمع تدریجی بافت چربی پیش از تولد در جنین بر چاقی او در دوران کودکی و بزرگسالی تأثیر می گذارد که یک نگرانی جدی برای سلامتی است.

در طول رشد جنین، آدیپوژنز عمدتاً در اواسط و اواخر دوره بارداری رخ می دهد. این فرآیند تحت تأثیر محیط تغذیه ای در رحم مادر، به ویژه غلظت گلوکز و انسولین است.

چندین مطالعه ارتباط بین چاقی نوزاد و شرایط مادر در دوران بارداری، مانند شاخص توده بدنی مادر (BMI) و افزایش وزن بارداری را گزارش کرده اند. با این حال، در حالی که رابطه بین تجمع چربی در جنین و حساسیت به گلوکز مادر ثابت شده است، تأثیر مقاومت به انسولین مادر و زمان وقوع آن در بارداری بر تجمع چربی در جنین نامشخص است.

به همین دلیل، محققان یک مطالعه طولی بر روی 137 زن با بارداری طبیعی انجام دادند. آنها از تصاویر سونوگرافی جنین و نمونه ی خون ناشتا مادر برای بررسی ارتباط طولی و مقطعی بین مقاومت به انسولین مادر و چاقی جنین استفاده کردند.

شرکت‌کنندگان در صورت داشتن ناهنجاری‌های رحمی، فشار خون بالا، دیابت، سایر بیماری‌های همراه قبلی، اختلالات کلیوی، غدد درون ریز یا کبدی، ناهنجاری‌های کروموزومی، اختلالات مادرزادی، سابقه مصرف سیگار یا مواد مخدر، یا دریافت کورتیکواستروئیدهای سیستمیک از مطالعه حذف شدند.

مقاومت به انسولین در طول بارداری با استفاده از ارزیابی مدل هموستازی مقاومت به انسولین(HOMA-IR)  اندازه‌ گیری شد. خون وریدی مادر در هفته های 12، 20 و 30 بارداری برای اندازه گیری غلظت انسولین ناشتا و سطح گلوکز پلاسما جمع آوری شد. دوره های بارداری، بر اساس شواهدی مبنی بر تغییر پارامترهای غدد درون ریز در طول بارداری تعیین شد.

سونوگرافی دو بعدی جنین (2 بعدی) طی چهار روز پس از جمع ‌آوری نمونه خون مادر برای اندازه‌گیری دور سر، دور شکم، طول استخوان ران و قطر جمجمه ی نوزاد (biparietal diameter)انجام شد که همه آنها برای تخمین وزن جنین مورد استفاده قرار گرفتند.

سپس از سونوگرافی سه بعدی (3 بعدی) برای اندازه گیری توده چربی در ناحیه ی میانی بالای بازو، شکم و وسط ران در هفته های 20 و 30 استفاده شد، اما نه در هفته 12، زیرا تجمع چربی در جنین از نظر بافت شناسی تنها پس از هفته های 14 تا 16 آشکار می شود.

برای محاسبهBMI مادر از وزن و قد خود گزارش شده قبل از بارداری که در اولین ویزیت بیمارستان قبل از تولد اندازه گیری شده بود، استفاده گردید. از سوابق پزشکی در طول بارداری برای محاسبه افزایش وزن بارداری استفاده شد که سپس به عنوان کافی، ناکافی یا بیش از حد طبقه بندی شد. سپس داده ها برای تخمین چاقی جنین، با تجزیه و تحلیل های آماری برای شناسایی همبستگی بین حساسیت گلوکز در مادر و تجمع چربی در جنین مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته های مطالعه

سطح HOMA-IR مادر در اواسط و اواخر بارداری با چاقی تخمینی جنین ارتباط مثبت داشت اما با وزن تخمینی جنین ارتباط مثبتی نداشت. علاوه بر این، مقادیر HOMA-IR به طور قابل توجهی با نژاد و قومیت مرتبط بود، به طوری که مادران اسپانیایی دارای مقادیر HOMA-IR بالاتری نسبت به مادران غیر اسپانیایی بودند.

ارتباط بین چاقی جنین ومقاومت به انسولینمادر در هفته های 20 و 30 حاملگی، حتی پس از تنظیم BMI، نژاد و قومیت مادر، قابل توجه بود. این همبستگی نیز پس از حذف مادران مبتلا به دیابت بارداری، ثابت ماند و تغییر معنی‌داری نداشت.

دستورالعمل های آینده برای مراقبت از مادر

در مجموع، سطح انسولین مادر در اواسط بارداری می تواند به عنوان یک نشانگر زیستی ضروری برای تشخیص خطر چاقی جنین مورد استفاده قرار گیرد، در نتیجه زمانی را برای مداخلات بالینی قبل از ایجاد حداکثر تجمع چربی در جنین فراهم می کند. از آنجایی که تجمع چربی در جنین را می توان از نظر بافت شناسی فقط بین هفته های 14 تا 16 مشاهده کرد، فاصله کوتاه بین این هفته ها تا هفته ی 20ام می تواند در تشخیص مقاومت به انسولین در مادر و ارزیابی خطرات چاقی جنین و چاقی دوران کودکی در آینده بسیار مهم باشد.

مادران مبتلا به دیابت بارداری که قبل از هفته های 24 تا 28 تشخیص داده شده اند، نسبت به مادرانی که در سه ماهه سوم بارداری تشخیص داده شده اند، در معرض خطر بیشتری برای بارداری های پیچیده هستند. غربالگری اولیه ی مشابه برای حساسیت مادر به گلوکز می تواند به پیش بینی خطرات چاقی برای کودک کمک کند.

یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی برای توضیح همبستگی بین مقاومت به انسولین مادر و چاقی جنین شامل افزایش انتقال گلوکز از طریق جفت به جنین است که عملکرد سلول‌های بتا پانکراس را افزایش می‌دهد و سطح انسولین جنین را افزایش می‌دهد. سطوح بالاتر انسولین جنینی جذب گلوکز را افزایش می دهد، بنابراین کبد را تحریک می کند تا گلوکز اضافی را به عنوان تری گلیسیرید و گلیکوژن ذخیره کند.

نتیجه گیری

مطالعه ی حاضر ارتباط بین مقاومت به انسولین مادر در مراحل مختلف بارداری و چاقی جنین را نشان داد. نتایج حاکی از ارتباط قوی بین حساسیت به گلوکز در مادر و تجمع چربی در جنین در دوره های میانی و اواخر بارداری بود که پس از محاسبه دیابت بارداری، BMIمادر، نژاد و قومیت، معنی دار باقی ماند.

در نهایت این که، مقاومت به انسولین مادر در اواسط بارداری می تواند یک بیومارکر مهم برای ارزیابی خطرات چاقی جنین، نوزاد و دوران کودکی باشد.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20221027/Does-maternal-insulin-tolerance-during-pregnancy-influence-child-adiposity.aspx